Główne grupy antybiotyków
Fiszki o mechanizmach działania, przedstawicielach i pułapkach klinicznych najważniejszych grup antybiotyków.
Keyboard Shortcuts
💡 Pro tip: Use keyboard shortcuts for faster studying!
Study Smart Tips for Główne grupy antybiotyków
Master these concepts using proven study techniques that actually work:
Active Recall
Test yourself before flipping each card to strengthen memory retention
Spaced Repetition
Review difficult cards more frequently than easy ones
Multiple Sessions
Break study time into shorter, focused sessions
Explain Aloud
Verbalize answers to reinforce understanding
Questions Covered in This Set
10 cards to master
Czym jest selektywna toksyczność antybiotyków?
Działaniem na struktury obecne u bakterii, a nieobecne u człowieka: ścianę komórkową (peptydoglikan), rybosom 70S, gyrazę bakteryjną. Dlatego penicylinę dawkujemy w gramach, a leki cytostatyczne w miligramach.
Jaki jest mechanizm działania beta-laktamów?
Pierścień beta-laktamowy naśladuje końcówkę D-Ala-D-Ala; blokuje nieodwracalnie PBP (transpeptydazy), ściana nie jest zszywana i bakteria pęka osmotycznie. Działanie bakteriobójcze, zależne od czasu.
Dlaczego beta-laktamy podaje się co 6–8 h lub we wlewie przedłużonym?
Bo ich działanie jest zależne od czasu — liczy się odsetek czasu, w którym stężenie przekracza MIC, a nie wysokość szczytu.
Wymień podgrupy beta-laktamów z przykładami.
Penicyliny (penicylina benzylowa, amoksycylina, piperacylina/tazobaktam), cefalosporyny I–V gen. (cefazolina, cefuroksym, ceftriakson, cefepim, ceftarolina), karbapenemy (meropenem, imipenem) i monobaktam aztreonam.
Po co dodaje się inhibitory beta-laktamaz?
Kwas klawulanowy, tazobaktam czy awibaktam chronią antybiotyk przed enzymem bakteryjnym rozcinającym pierścień beta-laktamowy, przywracając skuteczność wobec szczepów opornych.
Jak działają makrolidy i kiedy są lekiem z wyboru?
Wiążą podjednostkę 50S i blokują translokację peptydu (bakteriostatycznie). Przenikają do wnętrza komórek — lek z wyboru w zakażeniach atypowych: Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, oraz w krztuścu.
Jakie są główne działania niepożądane i interakcje makrolidów?
Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (erytromycyna pobudza receptory motyliny), wydłużenie QT oraz silne hamowanie CYP3A4 przez klarytromycynę i erytromycynę (statyny → rabdomioliza, apiksaban, takrolimus). Azytromycyna jest bezpieczniejsza.
Jaki jest mechanizm działania fluorochinolonów?
Hamują gyrazę DNA (topoizomerazę II) i topoizomerazę IV, uniemożliwiając rozplatanie i rozdzielanie nici DNA. Bakteriobójcze, zależne od stężenia — stąd dawkowanie raz na dobę.
Czym wyróżniają się fluorochinolony farmakokinetycznie?
Biodostępność doustna ~90 % (p.o. często równoważne i.v.) i bardzo dobre przenikanie do tkanek, prostaty i kości. Cyprofloksacyna — Gram-ujemne i Pseudomonas; lewo- i moksyfloksacyna — „oddechowe”, obejmują pneumokoki.
Które antybiotyki działają na rybosom 30S, a które na 50S?
30S: aminoglikozydy (gentamycyna) i tetracykliny (doksycyklina). 50S: makrolidy (azytromycyna), linkozamidy (klindamycyna), oksazolidynony (linezolid).
